富营养导致的乙酰辅酶A水平上升可以被乙酰化酶GCN5感知，升高一种名为ECHS1的代谢酶中101赖氨酸位点的乙酰化水平。ECHS1在细胞代谢中同时负责脂肪酸和支链氨基酸的氧化。ECHS1中101赖氨酸位点的乙酰化抑制ECHS1的活性并降低其蛋白稳定性。因此，富营养信号通过GCN5-ECHS1轴传导，抑制脂肪酸和支链氨基酸的氧化，导致细胞内脂肪酸和支链氨基酸的累积。脂肪酸累积有利于细胞膜合成原料的提供，支链氨基酸的累积激活细胞合成代谢mTOR信号的激活。这些响应体现了细胞在富营养状况下倾向增值的选择。但是，长时间的富营养暴露不但催生细胞增殖，而且会诱导凋亡抵抗，为癌症的发生提供有利条件。

       该研究同时发现，去乙酰化酶SIRT3可以逆转ECHS1乙酰化及富营养效果，为干预富营养的致癌副作用提示了方向，同时提示ECHS1在心脑血管疾病和糖尿病中具有潜在的病理意义及干预新策略。