心力衰竭(Heart Failure, HF)是一种由心室充盈能力或射血功能障碍引起的进行性疾病，是多种心血管疾病的终末表现，具有高致残率和高致死率，为社会带来了沉重的经济负担。代谢异常与心力衰竭进程关系密切，糖尿病、肥胖等代谢性疾病均是心力衰竭的风险因素，多项代谢组学的研究揭示了心力衰竭及相关心脏疾病中存在氨基酸代谢失调的现象，而特定氨基酸的致病机制尚不明确。2023年4月17日，复旦大学附属妇产科医院赵世民教授团队与上海交通大学医学院附属新华医院赵健元教授团队与合作在Cell Reports杂志发表了题为“Nuclear ATR lysine-tyrosylation protects against heart failure by activating DNA damage response”的论文，该论文通过对正常(n=141)和心力衰竭(n=155)患者的血浆代谢物分析发现，酪氨酸在心力衰竭患者血浆中显著上升；通过心衰的小鼠模型及细胞实验发现，酪氨酸抑制了DNA损伤应答关键通路ATR-CHK1激活，在氧化压力下导致心肌细胞DNA损伤累积及凋亡水平上升，而抑制ATR的酪氨酰化修饰则可缓解小鼠的心衰进程。该研究建立了酪氨酸与心脏功能恶化间的因果关系，为从代谢角度干预心衰进程提供了理论支持。复旦大学附属妇产科医院博士后赵瑞（已出站）为论文第一作者。